揭开COVID-19的神秘面纱

admin

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王怡丹

A6组：体温调节；发热机制
体温调节体温调节（thermoregulation）是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。机体体温调节有自主性和行为型体温调节两种基本方式。 一 . 自主性体温调节——体温保持的基础自主性体温调节主要是由反馈控制系统实现对体温的调节的，维持体温的相对恒定。1. 温度感受器(1) 外周温度感受器存在于皮肤，粘膜和内脏中的游离神经末梢，包括热感受器和冷感受器。局部温度升高，热感受器兴奋。局部温度降低，冷感受器兴奋(2) 中枢温度感受器存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元一定范围内，热敏神经元表现为随着局部组织温度升高,其发放冲动频率增加冷敏神经表现为随着局部组织温度降低,其发放冲动频率增加2. 体温调节中枢PO/AH是机体最重要的体温调节中枢  二.行为性体温调节是恒温动物和变温动物都具有行为性调节体温的能力。例如，人能根据气候变化增减衣物。行为性体温调节和自主性体温调节互相补充，保持体温的相对稳定。

发热机制一. 发热：发热是指体温超过正常上限。人体正常体温范围随测量部位不同而不同，腋温36℃～37℃，口温36.3℃～37.2℃，肛温36.5℃～37.7℃。正常人上午体温较低，下午略高，24小时内波动不超过1℃。女性在月经周期中、排卵后体温较高。发热可以增强机体吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但严重发热可对器官和组织造成严重的损害，可引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在42℃以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。二. 发热的原因：引起发热的原因很多，根据致病原因不同可分为两类：（一）感染性疾病：在发热待查中占首位，包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等。（二）非感染性疾病:1、血液病与恶性肿瘤:如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。2、变态反应疾病:如药物热、风湿热。3、结缔组织病:如系统性红斑狼疮（SIE）皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD等。4、其他:如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。三. 发热的机制:发热的基本机制:传染性发热、炎症性发热、变态反应性发热等，其共同的致热物质都是内生致热原，或是外致热原激活了产致热原细胞产生内生致热原。发热的主要机制：外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原抗体复合物、某些类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，产生内生性致热原，主要主要是一些炎性细胞因子，包括IL-1、肿瘤坏死因子(TNF) 、干扰素（IFN)等。这些内生性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。然后机体出现骨骼肌收缩、寒战，产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出现发热。

佟雨浩

admin 发表于 2020-2-13 16:27
简单来讲，适度应激一般促进免疫功能，过度应激可能会造成免疫紊乱或免疫抑制。 ...

多谢解答！

张路路

A2组

一、退烧药的种类（简答）

1、吡唑酮类：安乃近

2、水杨酸类：阿司匹林、贝诺酯等

3、酰化苯胺类：对乙酰氨基酚

4、芳基丙酸类：布洛芬

5、吲哚类：吲哚美辛

二、退烧药的作用机制（简答）

1、阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬

抑制环氧化酶，抑制前列腺素的合成

2、安乃近

作用于体温调节中枢，使皮肤血管扩张，血流加速，出汗增加，散热加速而降温

三、冬季呼吸道感染病原体考虑？（简答）

1、病毒：

①冠状病毒（SARS，SARS2型，中东呼吸综合征病毒）

②流感病毒（甲型、乙型、丙型、丁型）

③人类疱疹病毒第四型

④巨细胞病毒       

⑤腺病毒

⑥人类副流感病毒、人类呼吸道合胞病毒、人类偏肺病毒、柯萨奇病毒

2、细菌：

①溶血链球菌

②金黄色葡萄球菌

③流感嗜血杆菌

④肺炎球菌

⑤嗜肺军团菌

⑥肺炎支原体

四、各自的生物学特征和临床特征？（简答）

（一）生物学特征

1、RNA病毒

冠状病毒、流感病毒、人类副流感病毒、呼吸道合胞病毒、人类偏肺病毒、柯萨奇病毒

2、DNA病毒

人类疱疹病毒第四型、巨细胞病毒、腺病毒

3、革兰染色阳性菌

溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌

4、革兰染色阴性菌

流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体

（二）临床特征

病毒

1、冠状病毒

①引起成人普通感冒；引起儿童上呼吸道感染

②症状：流涕、不适、发热、寒战、呕吐等

2、流感病毒

症状：急性高热、全身疼痛、乏力和呼吸道症状

3、EB病毒

症状：发热、咽喉疼痛、淋巴肿大等

4、巨细胞病毒

多无临床症状

5、腺病毒

①对呼吸道、胃肠道、膀胱、尿道等均可感染

②呼吸道感染的典型症状是咳嗽、鼻塞和咽炎，同时伴有发热、寒战等。

6、人类副流感病毒

引起肺炎和支气管炎

7、人类呼吸道合胞病毒

成人和年龄较大的儿童：上呼吸道症状或气管支气管炎

8、人类偏肺病毒

主要引起儿童急性呼吸道感染

9、柯萨奇病毒

A型感染：儿童多见。上呼吸道感染。

B型感染：特征性传染性胸肋痛病。可合并发热和肺炎

细菌

1、溶血性链球菌

化脓性炎症、呼吸道感染等

2、金黄色葡萄球菌

呼吸道感染、肺炎

3、流感嗜血杆菌

大多数病人发病前有感冒

4、肺炎球菌

脑膜炎、菌血症和菌血症性肺炎等

5、嗜肺军团菌

绝大多数患者有咳嗽，约25％患者腹泻等消化道症状

6、肺炎支原体

儿童和青少年多见。

通过我们小组查阅资料得出，张老师可能感染了冠状病毒、腺病毒、嗜肺军团菌，但不排除其他病毒或细菌感染的可能需要辅助检查进行进一步的排除。

admin

张路路 发表于 2020-2-13 20:29
A2组一、退烧药的种类（简答）1、吡唑酮类：安乃近2、水杨酸类：阿司匹林、贝诺酯等3、酰化苯胺类：对乙酰 ...

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佟雨浩

A4研讨间第一次提交第一题
一、 根据冬季、1月19日、2020春节、咽痛鼻塞、寒战、全身无力、咳嗽、咽喉痛等关键词推测可能患有的疾病，并简单分析一下？
咽痛:咽部的疼痛感觉神经纤维来源于舌咽神经、三叉神经、副神经和迷走神经。这些神经的分支末梢在咽部纵横交织，并分布到其他邻近器官，这些部位受任何因素刺激都可通过神经反射而引起咽痛。咽痛病因较多，具体如下：
1、炎症性疾病：包括咽炎、鼻咽炎、喉炎。咽炎包含扁桃体炎、急性扁桃体炎等；
2、非炎性疾病：舌咽神经痛，茎突过长等；
3、外部因素：刺激性气体、外伤、异物等；
4、其他因素：下咽部肿瘤中晚期，可表现为咽部疼痛；
5、特殊因素：心肌梗死，因共用一段脊神经控制，可表现出咽痛症状.
鼻塞:主要发病的原因包括鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉以及慢性肥厚性鼻炎、萎缩性鼻炎、鼻中隔偏曲及鼻腔内的肿瘤等相关疾病
寒战:机体为了抵御外界寒冷的气候，维持正常的体温，会通过寒战来产生大量的热量,是高热的前兆表现。
咳嗽：临床最常见的症状之一，病因很多，除呼吸系统外，心血管疾病,神经因素及某些药物及心理因素。
全身无力:病因很多，精神性疾病：抑郁症、精神分裂症、慢性焦虑等。感染性疾病：结核、心内膜炎、肝炎等。内分泌代谢性疾病：甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、糖尿病等。血液系统疾病：贫血、白血病等。呼吸系统疾病：哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。消化系统疾病：脂肪肝、肝硬化等。泌尿系统疾病：肾功能不全。心血管系统疾病：先天性心脏病、冠心病等。神经系统疾病：多发性硬化、重症肌无力、痴呆等。肿瘤：淋巴瘤等。
综上，得出以下可能疾病：
（一）呼吸道感染
呼吸道感染临床可出现相应症状，如发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。咽喉部以及鼻粘膜、鼻腔等感染时，主要表现为，咳嗽、咳痰、打喷嚏、流鼻涕、发热等，还有一些咽痛这些症状，严重的时候，如果出现咽喉部的水肿，会影响我们的呼吸，甚至发展到声带还可能出现声带水肿、声音嘶哑等症状。本类疾病发病率高，人群普遍易染，小儿、老人、营养不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季发病较多。
上呼吸道感染：90%左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。该病四季、任何年龄均可发病，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。常于机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒或/和细菌，迅速生长繁殖，导致感染。该病预后良好，有自限性，一般5～7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。
下呼吸道感染：表现为气管-支气管炎，肺炎。
新型冠状病毒典型症状：以发热、乏力、干咳为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难。
流行性感冒临床以高热、乏力、头痛、全身酸痛等全身中毒症状重、而呼吸道症状较轻为主要特征。流感的流行具有明显的季节性，主要发生在冬春季。它的流行有一定的规律性，一般3—5年形成一次小流行，8—10年形成一次大流行。　流感发病有一定的季节性，主要集中在冬春季，一般从12月份开始一直到来年的3—5月。老人由于抵抗力低，活动范围密集，就成了流感的易感人群。
（二）伤寒，潜伏期10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：
1.初期
相当于病程第1周，起病大多缓慢，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。
2.极期
相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。
3.缓解期
相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾大开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
4.恢复期
病程第4周末开始，体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。
（三）胃肠性感冒
主要是由一种叫“轲萨奇”的病毒引起的，同时伴有细菌性混合感染。胃肠性感冒在医学上又称“呕吐性上感”，它的发病症状主要是：胃涨、腹痛、呕吐、腹泻，一天排便多次，身体感觉乏力，严重时会导致肌体脱水、体内电解质紊乱，
胃肠性感冒的发病诱因主要是来自外部刺激等因素，天气冷暖变化时发生较多。这是由于冷空气对肠胃刺激，再加上生活习惯不正常，不良饮食等。眼下，天气寒冷，许多人喜欢吃火锅时喝点冷饮，这些油腻辛辣、忽冷忽热的食物，会刺激肠道黏膜，致使胃肠发生痉挛。胃肠性感冒患者“感冒就怕入脏腑”，如果病毒影响到肝肾等脏器，会增加肝肾的负担，如果病毒侵入心脏、大脑，则会导致病毒性心肌炎、病毒性脑炎等其他疾病。因此，当症状加重时，要及时就医，以免贻误治疗，引起其他并发症。
胃肠型感冒其治疗与普通感冒的治疗方法基本相同。对付感冒病毒没有特效药，主要是依靠患者自身的免疫力来对抗病毒，对症下药会缓解身体不适症状。

佟雨浩

A4研讨间第一次提交第二题 二、 可能导致的呼吸道感染因素有哪些以及各自的特点？是否致病因素既引起呼吸系统疾病又引起胃肠道改变？
1、可能导致的呼吸道感染因素有哪些以及各自的特点？
呼吸道感染是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人的呼吸道引起的感染，临床表现为咳嗽、咳痰、打喷嚏、流鼻涕、咽喉疼痛，乏力、发热、全身酸痛等。根据呼吸道的分类，呼吸道感染又可以分为上呼吸道感染与下呼吸道感染。本类疾病发病率高，人群普遍易染，小儿、老人、免疫力低下及患有慢性病者更易患病。以冬春季发病较多。无论是下呼吸道感染还是上呼吸道感染，绝大部分是由病毒引起的，称病毒性呼吸道感染。
（1）上呼吸道感染
1）病毒。70%～80%由病毒引起。包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等，这些病毒引起的都有传染性，要采取隔离治疗的措施，防止疾病的传染。
2）细菌。20%～30%的上感由细菌引起。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为最常见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等，偶或为革兰阴性细菌。要根据痰培养药敏的结果，合理使用抗生素进行治疗。
3）诱发因素：抵抗力下降：淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，诱发上呼吸道感染
（2）下呼吸道感染
是由病毒、细菌、支原体、衣原体、军团菌等微生物感染引起。病毒性的感染要少于上呼吸道感染，细菌感染相对更多，病症包括急性的气管、支气管炎、慢性的支气管炎、肺炎、支气管扩张。
结合案例：
患者张老师出现的“嗓子痛、鼻塞、感觉特别冷甚至寒战、全身无力，还有些咳嗽”、体温高等符合呼吸道感染症状，张老师年龄较大，免疫力低下，另外冬春季为病情高发期，进一步确定呼吸道感染致病。
2. 是否致病因素既引起呼吸系统疾病又引起胃肠道改变？
分析有两种可能
（1）致病因素仅导致呼吸道感染，而不是胃肠道反应的原发病因，引起胃肠道改变与所服用的感冒药、退热药引起的副作用有关。患者家人认为张老师是“早上冻感冒”，所购买感冒药、退热药很可能为解热镇痛抗炎药，如扑热息痛、阿司匹林、氨基比林。常见的解热镇痛抗炎药类，经由口服大多有一过性的胃肠道反应, 如恶心、呕吐、厌食、上腹部不适等症状[1]，可能是由药物导致的腹泻。
（2）致病因素是呼吸道感染和胃肠道改变二者共同原发病因。
已有研究发现肺部感染同时合并消化系统损害，如小儿肺炎支原体感染常并发消化系统损害[2]。另有资料显示上呼吸道感染会引起消化系统感染性疾病，此类患者还容易出现呕吐腹泻，腹痛胃胀症状。
由于在胃肠道和呼吸道内均存在着定植菌群, 正常情况下, 胃肠道和呼吸道的防御系统与这些菌群之间保持动态平衡, 彼此“和睦相处”。多项研究提示消化道和呼吸道有着较为密切的联系, 可以通过多种途径影响肺的防御能力, 从而导致肺炎的发生[3]。这点可用来理解后面张老师出现消化系统疾病时呼吸道感染也加重这一现象。
参考文献：
[1]解热镇痛抗炎药的不良反应和预防
[2]小儿肺炎支原体感染并发消化系统损害临床分析
[3]胃肠道和呼吸机相关性肺炎

佟雨浩

A4研讨间第一次提交第三题
三、冬季呼吸道感染的病原体及其生物学特征和临床特征
1. 冬季呼吸道感染的病原体，共九种，其中呼吸道合胞病毒（RSV）冬季易爆发
1）、嗜肺军团菌
人最易感染的是嗜肺军团菌血清I型，非典型性肺炎常伴随有全身症状，10%的肺炎是由嗜肺军团菌血清I型引起的。在血清学诊断中，间接免疫荧光法是唯一的标准技术。
临床上军团菌感染主要有两种表现形：肺炎型和庞蒂亚克热型。前驱症状：乏力、头痛、全身肌肉酸痛，于1～2日内突然发热，可达40℃以上，多呈稽留热。病程早期即可出现多系统受累症状，为本病的突出特点。
绝大多数患者有咳嗽，起初为干咳，半数患者转成非脓性粘稠痰或略带脓性痰，痰中常含少量血丝，个别可咯血。少数患者有胸痛，呼吸困难较为多见。肺部可闻及细湿罗音。
继之可出现明显肺实变体征。约25%有恶心、呕吐及腹泻等消化道症状，有的腹泻为唯一首发症状。神经症状多见于极期，有时非常突出，包括不同程度意识障碍、肌张力增强或阵颤、步态不稳等，可有暂时性肢体软瘫; 个别可有腹泻、清水样便。
2）、肺炎支原体
肺炎支原体引起的肺炎在儿童和青少年中最为常见，肺炎支原体可在呼吸道黏膜上皮潜伏，部分患者无明显症状；但大部分患者为显性感染。3岁以下儿童以上呼吸道感染多见，成人以肺炎表现为主。发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。
发热一般为中等热度，2~3天后出现明显的呼吸道症状，突出表现为阵发性刺激性咳嗽，以夜间为重，咳少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血，也可有呼吸困难、胸痛。发热可持续2~3周，体温正常后仍可遗有咳嗽。支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽，支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害可表现为斑丘疹、结节性红斑、水疱疹等。
胃肠道系统可见呕吐、腹泻和肝功损害。血液系统损害较常见溶血性贫血。中枢神经系统损害可见多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等。
3）、Q热立克次体
由Q热立克次体引起的全身疾病，会造成发热、非典型性肺炎、肝炎或心内膜炎。血清学诊断中，间接免疫荧光法检测是最灵敏和最具指示性的血清学诊断方法。初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2～4天内升至39～40℃，呈弛张热型，。剧烈头痛是本病突出特征，多见于前额，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓肠肌为着，亦可伴关节痛。
约30～80%病人有肺部病变。于病程第5～6天开始干咳、胸痛，少数有粘液痰或血性痰，体征不明显，有时可闻及细小湿罗音。患者有纳差、恶心、呕吐、右上腹痛等症状，长期不规则发热，疲乏、贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。
4）、肺炎衣原体
肺炎衣原体极易造成呼吸系统感染，特别是支气管炎和肺炎。在老年人中发病率较高，它所引起的肺炎占所有肺炎病例的10%，间接免疫荧光法是最灵敏和最特异的诊断方法。肺炎衣原体感染所致的肺炎，症状和体征无特异性，多数起病缓慢；轻症可无明显症状。
青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。
起病隐匿，一般不发热，只有轻度的呼吸道症状，如流涕、鼻塞、咳嗽，咳嗽可持续且逐渐加重，出现百日咳样的阵咳，但无回声。呼吸加快为典型症状，偶见呼吸暂停或呼气性喘鸣音，可闻及两肺湿啰音或喘鸣音。
5）、腺病毒
腺病毒是一种重要的呼吸道病原体，能引起上呼吸道疾病，伴随有急骤发热和轻度呼吸道感染。典型婴幼儿腺病毒肺炎早期与一般细菌性肺炎不同之处为：
①大多数病例起病时或起病不久即有持续性高热；
②自第3～6病日出现嗜睡、萎靡等神经症状，嗜睡有时与烦躁交替出现，面色苍白发灰，肝肿大显著，以后易见心力衰竭、惊厥等合并症。
③肺部体征出现较迟，一般在第3～5病日以后方出现湿性罗音，病变面积逐渐增大，易有叩诊浊音及呼吸音减低，喘憋于发病第二周日渐严重；多见于6个月至2岁的婴幼儿腺病毒肺炎最为危重。
6）、呼吸道合胞病毒
近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位，呼吸道合胞病毒（RSV）是两岁以下幼儿呼吸道感染的主要病原体，在冬季爆发流行，婴幼儿症状较重，可有高热、鼻炎、咽炎及喉炎，以后表现为细支气管炎及肺炎。少数病儿可并发中耳炎、胸膜炎及心肌炎等。
本病多见于婴幼儿，其中半数以上为1岁以内婴儿，男多于女，其比例约为1.5～2∶1。潜伏期约4～5日。初期可见咳嗽、鼻堵塞。约2/3的病例有高热，最高可至41℃，但发热一般不是持续性的，较易由解热药退烧，高热时间多数为1～4天，少数为5～8天。约1/3病儿中度发热，多持续1～4天。多数病例的热程为4～10天。
轻症病例呼吸困难及神经症状不著，中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征，少数重症病例也可并发心力衰竭。
7）、甲型流感
甲型H1N1流感症状与感冒类似，患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。有报道说，美国2009年疫情中发现病例的主要表现为突然发热、咳嗽、肌肉痛和疲倦，其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状；包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、乏力、精神不好、食欲不振等、发冷和疲劳等，有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。
8）、乙型流感病
它是流感的病原体，在具有潜在病理学的患者中会产生严重的并发症。由于它易于与其它呼吸道疾病混淆，所以在流行期临床诊断很困难。因此，实验室诊断就显得非常重要。发病开始常有一般的流感症状，如起病急骤，咳嗽、咽痛伴有发热、头痛、肌痛、不适，症状持续进展，出现高热不退气急、发绀、阵咳、咯血痰量常很少，但可带血。
9）、副流感病毒
副流感病毒1、2和3型在2-4岁儿童中能引起喉气管支气管炎（哮吼）。3型具有流行性，1和2型具有地域性。第1和第3型副流感病毒感染常见于幼儿。局部流行发生于托儿所，儿科病房，小学及其他儿童场所。第3型为地方性流行，传染性强，四季均可发生，多数儿童1岁内可感染。
由副流感病毒1型或2型引起的流行性疾病有每年均可发生并交替占主导地位的倾向。第2型引起的疾病更趋于散发。第1，2，3型可在秋季流行。第4型引起轻度呼吸道疾病。在疾病早期有中度咽喉痛和干咳，许多病例声音嘶哑和哮吼症状突出；这种哮吼(急性喉气管支气管炎)是小儿副流感病毒感染最严重和危险的病症。

佟雨浩

A4研讨间第一次提交第四题
四、 应激状态会有哪些体液改变，对应患者的实验室检查；在这一过程中免疫系统的改变？
1. 1）应激反应:当机体遭受到各种有害刺激,如创伤、手术、感染、中毒、疼痛、缺氧、寒冷刺激释放ACTH并使GC快速大量分泌引起机体发生非特异性的防御性反应,即应激( stress)。引起应激反应的刺激统称为应激原( stressor)
应激反应：除ACTH、GC分泌迅速增多外,儿茶酚胺、催乳素、生长激素、血管升压素、B-内啡肽、胰高血糖素和醛固酮等激素的分泌也明显增加。此外,交感神经系统的活动也增强。糖皮质激素增加则表现为:血糖升高，胰岛素增加;脂肪沉积增加;肝外蛋白质减少，肝内蛋白质增加，血浆蛋白增加;血液中红细胞血小板和中性粒细胞的数量增加,而淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少;血液中钙，磷浓度减少。
2）应激性调节:当机体受到应激原刺激时,下丘脑CRH神经元分泌增强,刺激腺垂体ACTH分泌,最后引起肾上腺皮质激素的大量分泌,以提高机体对伤害性刺激的耐受能力。在应激情况下,由中枢神经系统通过增强CRH-ACTH-系统的活动,可使ACTH和C的分泌量明显增多,完全不受上述轴系负反馈的影响。应激时ACTH分泌的增加几乎全部受控于下丘脑室旁核所释放的CRH,如果毁损正中隆起,可阻断各种应激原刺激引起的ACTH分泌增加。有证据表明,脑内许多部位有投射纤维会聚到室旁核。例如,来自杏仁核有关情绪应激的神经冲动可引起ACTH分泌增加;由外周伤害性感觉通路和网状结构上行的冲动也能触发ACTH的分泌。
2. 应激反应对应的实验室检查
1）血清电解质及微量元素检查 （糖皮质激素 醛固酮）
2）血脂、血糖、蛋白质检查 （糖皮质激素 胰高血糖素）
3）血常规检查（糖皮质激素）
4）血压测量（糖皮质激素 儿茶酚胺 血管升压素）
3. 应激状态下免疫系统的改变
传统观点认为，应激对免疫系统的影响主要是抑制性，但近年来的研究发现，急性短暂心理应激可加强快速的、聚合能量的自然免疫，同时消耗时间和能量的特异性免疫被抑制。
急性短暂心理应激如公共演讲和心算可引起白细胞免疫系统的变化。在数量上，外周血中NK细胞数量显著升高，中性粒细胞数增加，T细胞毒细胞升高，唾液中分泌型lgA明显升高；在功能上，NK细胞毒性显著升高，IL-6和IFN-γ生成增加，T细胞增殖反应能力下降。说明非特异性免疫反应的加强。通常来说，在中等和高强度运动情形下，NK细胞活性有短暂的增强，仅仅在高强度运动后有免疫抑制。
应激能够影响动物和人体免疫功能。急性应激对机体产生一过性保护作用，而慢性应激则产生机体免疫功能损害。在急慢性应激中机体应激系统的改变引起机体免疫系统的变化。应激急性反应期，细胞及体液免疫系统均启动，粒细胞、NK细胞、淋巴细胞增多和聚集，IL-1、IL-6、TNF、急性期反应蛋白和NO同时参与作用。
当机体收到感染、缺氧、饥饿、创伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体释放促肾上腺皮质激素增加，导致血中糖皮质激素增多；交感——肾上腺髓质系统的活动也加强，使血中儿茶酚胺的含量增加；同时，其他激素如生长激素、催乳素、胰高血糖素、血管紧张素及醛固酮的分泌也增加。
儿茶酚胺可抑制IL-12的生成，而增加IL-10的生成，从而使表型为CD4+的辅助性T细胞从Th1型向Th2型转化。说明儿茶酚胺增强体液免疫，抑制细胞免疫；糖皮质激素可明显抑制IL-12和TNF-α的产生。
应激对免疫系统的影响。对巨噬细胞吞噬作用产生显著抑制；应激中NK细胞活性及淋巴细胞的增殖反应减低，表明应激对NK细胞具有显著的抑制作用；应激抑制T细胞介导的细胞免疫；慢性束缚应激血清对非特异性抗原有明显的抑制作用，而对特异性抗原介导的体液免疫无明显的抑制作用。
综合来说，适度应激能够促进免疫功能，过度应激会造成免疫功能紊乱或免疫抑制。
参考文献：
[1].        陶金花, 急性心理应激和运动应激对免疫功能的影响. 中国临床康复, 2006. 10(38): 第126-128页.
[2].        王继云, 王建军与张俊权, 应激对免疫系统及对肿瘤发生发展的影响. 临床荟萃, 2011. 26(21): 第1925-1928页.
[3].        赵福东与董竞成, 应激时内分泌变化对免疫功能影响的研究进展. 国外医学.内分泌学分册, 2005. 25(04): 第241-243页.

佟雨浩

A4研讨间第一次提交第五题
五、 张老师烧起来的原因，对此我们有哪些应对方法？退烧药有哪些？怎么作用？和我们的体温调控紊乱环节之间的关系是什么？
1. 发热原因：①感染性：体内有炙热源，可以是细菌，病毒，支原体，结核，
②非感染性：肿瘤，血液系统疾病
2. 应对方法：体温大于38.5℃，饭后服用布洛芬；体温小于38.5℃，可用物理降温
同时到呼吸内科查血常规，如果白细胞或中性粒细胞比例升高，则可能为细菌感染，建议应用抗生素；如果淋巴细胞比例升高，则可能为病毒感染，同时检测病毒类型，如果甲型流感病毒检测是阳性，可服用奥司他韦，检测为其他病毒，可服用相应的抗病毒药物
3. 退烧药及作用原理:
①布洛芬  作用原理：抑制了前列素酶的合成,通过下丘脑体温调节中心起到解热用。
②.对乙酰氨基酚（扑热息痛） 作用原理：通过抑制环氧化酶，选择性抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成，导致外周血管扩张、出汗而达到解热的作用；通过抑制前列腺素等的合成和释放，提高痛阈而起到镇痛作用，属于外周性镇痛药，作用较阿司匹林弱，仅对轻、中度疼痛有效。
③.尼美舒利  作用原理：是一种可选择性抑制环氧合酶Ⅱ，所以具有一定的抗炎、镇痛和解
热作用。
④.赖氨匹林  作用原理：该药为阿司匹林与赖氨酸的复盐，能做肌肉和静脉注射，在体内可
分解为赖氨酸和阿司匹林，
⑤.柴胡注射液  作用原理：柴胡解热成分为柴胡皂苷，皂苷元A和挥发油，挥发油作用于
下丘脑体温调节中枢，降低该部位cAMP浓度。
⑥.安乃近  作用原理：抑制前列腺素合成酶，使前列腺素合成减少。
⑦.奥司他韦  作用原理：活性代谢产物(奥司他韦磷酸盐)能够抑制甲型和乙型流感病毒的经氨酸酶活性.神经氨酸酶是病毒表面的一种糖蛋白酶，其活性对新形成的病毒颗粒从被感染细胞中释放和感染性病毒在人体内进一步播散至关重要。在体外对病毒神经氨酸酶活性的半数抑制浓度低至纳克水平。在体外观察到活性代谢产物抑制流感病毒生长，在体内也观察到其抑制流感病毒的复制和致病性。本品通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而减少了甲型或乙型流感病毒的播散。
4. 体温调控紊乱环节与退烧药之间的关系
体温调节紊乱主要是由于中枢神经系统功能失调影响植物神经功能而造成心血管系统功能异常病因可能与体质、神经、周围环境、遗传因素有关有些患者经常处于一种抑郁和焦虑忧愁的状态也比较容易造成体温调节紊乱     退烧药通过不同的方式作用于机体的温度。在内生或外生致热源的作用使调定点升高时，用退热剂可降低体温。药物通过以下方式调节体温：改变体温的调节机制，药物代谢热，超敏反应等。部分药物通过降低体温调定点或散热而降低体温。药物通过作用于调定点、神经递质等之间的平衡，使体温调控紊乱可以得到减轻，因此阻止发热的症状和体征出现。