揭开COVID-19的神秘面纱

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问题一：呼吸道感染
1、定义：致病微生物侵入呼吸道并进行繁殖导致的感染。
2、分类：根据其部位分为上呼吸道感染和下呼吸道感染。
1）上呼吸道感染：鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。常见病原体为病毒，仅少数由细菌引起。其患者不分年龄、性别、职业和地区，具有较强的传染性，主要有普通感冒、病毒性咽炎、喉炎和支气管炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽扁桃体炎等类型，多数预后良好，极少数年老体弱、有严重并发症的患者，可因并发症而预后不良。
致病因素：上呼吸道感染约有70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道合胞病 毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒。还有10%左右可能是细菌、支原体、衣原体等感染。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。
病原菌感染后会造成鼻腔、咽部或上气道炎症状态，造成分泌物增加，引起咳嗽、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏等，称为上呼吸道感染症状或感冒症状。上呼吸道感染需要跟不是感染引起的原因相区别，如鼻塞、流鼻涕是常见的感冒症状，但有些上呼吸道感染症状，它并不是由于感染引起，可能是鼻炎症状，如打喷嚏、流鼻涕、鼻痒是过敏性鼻炎的表现，一般没有发烧的大多数是感染引起。除感染外，还要看是不是鼻炎造成。
诱发因素：各种可导致全身或呼吸道局部防御力降低的原因，如劳累压力、风寒、淋雨、气候突变、过度疲劳等可使原已存在于上呼吸道的或从外界侵入的病毒或细菌迅速繁殖，从而诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病的患者易感。
据资料显示，80%-90%的感冒是由病毒引起的，而能够引起感冒的病毒可多达200多种。10%-20%的感冒可能是由于细菌所导致。因此，普通感冒多为病毒性感染。
细菌性与病毒性上呼吸道感染的鉴别：
（1）流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。
（2）病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。
（3）单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。
（4）病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。
（5）白细胞计数，一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此，如果临床不做血像检查，就难以确定病原体是病毒还是细菌。
（6）对有发热症状的上呼吸道感染者，可给予退热药物如阿司匹林或安乃近、复方氨基比林等治疗。病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果，全身症状亦有所改善；但细菌性感染者服用同样剂量的退热药，退热效果较差，全身症状亦无明显改善。
2）下呼吸道感染：声门以下的气道炎症的总称。主要有急性气管炎与支气管炎、慢性支气管炎合并感染、支气管扩张合并感染，也包括肺炎。是由病毒、细菌、支原体、衣原体、军团菌等微生物感染引起
其他致病因素：
⑴ 免疫缺陷 原发性免疫缺陷病——由于免疫细胞或免疫分子缺陷所致的疾病被称为原发性免疫缺陷病。原发性免疫缺陷病是反复、严重的下呼吸道感染的临床线索，包括原发性抗体缺陷病、细胞免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、补体缺陷病等。继发性免疫缺陷病——系继发于多种疾病及理化、生物等因素对免疫系统造成的损害，又称免疫缺陷状态。
⑵ 先天性发育异常 如先天性纤毛功能异常症、先天性会厌吞噬功能不全症、先天性肺发育不良、先天性肺囊肿等。
⑶微量元素缺乏 如锌元素缺乏或不足时，儿童胸腺、脾脏萎缩，T细胞数量明显减少。铁、钙、镁、磷不足时，可直接影响巨噬细胞的吞噬及杀伤力，并削弱呼吸道纤毛上皮细胞消除病源及过敏颗粒的能力。
⑷ 慢性病灶如慢性副鼻窦炎、支气管扩张症、扁桃体炎致反复呼吸道感染。
⑸ 其他 如营养不良、蛋白异常丢失，包括肾病、蛋白丢失性肠炎、皮肤损伤、脾切除等。
总之与年龄因素、免疫功能、蛋白质、微量元素锌、维生素缺乏、对气候变化的适应能力差等因素有关。

问题二：应激状态会有哪些体液改变，对应患者的实验室检查？

（一）改变：
1.血糖升高，甚至出现糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，胰岛素相对不足。
2.血中游离脂肪酸和酮体常有不同程度的升高。
3.尿素氮排出量增加，出现负氮平衡。肾上腺皮质激素分泌增加
4.血中激素含量变化：肾上腺髓质、皮质激素超量分泌，导致抗病力下降。影响血液循环系统：心跳呼吸加快，从而影响生理代谢，采食量、饮水量变化，导致肌肉合成和沉积减缓
5.免疫系统：体液免疫、细胞免疫下降，肾上腺素分泌增加，使血中淋巴细胞减少应激反应使免疫器官严重萎缩；蛋白质分解代谢增强，用于产生免疫球蛋白的原料相对较少，抗体形成减少
6.持续时间过长，可造成机体消瘦、低蛋白血症、贫血、创口愈合慢等后果。
（二）实验室检查
1.血常规：检查血液中血细胞的数目、比例等数值
2.尿糖、尿蛋白测定
3.血糖及其代谢物检查
4.血清脂质及脂蛋白检查
应激时变化总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面：
一、高代谢率（超高代谢）
严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积烧伤病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现消瘦、衰弱、抵抗力下降等。超高代谢主要与儿茶酚胺分泌量的增加密切相关。
二、糖代谢的变化
应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖。空腹血糖常为6.72～7.84mmol/L（120～140mg/dl），甚至可以超过葡萄糖的肾阈8.96mmol/L（160mg/dl）而出现糖尿。应激时的高血糖合糖尿是由于儿茶酚胺胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生以及胰岛素的相对不足所致。因此，称为应激性高血糖或应激性糖尿。肝糖原和肌糖原在应激的开始阶段有短暂的减少。随后由于糖的异生作用加强而得到补充。组织对葡萄糖的利用减少（但脑组织不受影响）。这些变化与应激的强度相平行，在严重创伤和烧伤时，这些变化可持续数周，因此，称为创伤性糖尿病。
三、脂肪代谢的变化
应激时由于肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等脂解激素增多，脂肪的动员和分解加强，因而血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增加。同时组织对脂肪酸的利用增加。严重创伤后，机体所消耗的能量有75～95%来自脂肪的氧化。
四、蛋白质代谢的变化
应激时，蛋白质分解加强，尿氮排出量增加，出现负氮平衡。严重应激时，负氮平衡可持续较久。应激病人的蛋白质代谢既有破坏和分解的加强，也有合成的减弱。待至恢复期，才逐渐恢复氮平衡。

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问题三：有没有可能致病因素既引起呼吸系统改变又引起胃肠道改变？
1、呼吸系统疾病致病因素：
近年来很多呼吸系统的疾病，其发病因素主要有4种：感染、变态反应、粉尘和有害气体吸入、肿瘤。感染是最常见的病因，以细菌、病毒感染为最多；变态反应有4类，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应与肺部疾病关系较密切；原发性肿瘤以支气管肺癌为最常见。其他还有胶原性疾病，如：红斑狼疮、类风湿、硬皮病等，也可侵犯肺部。
2、腹泻致病因素：
①染性因素：包括肠道内及肠道外感染，其中肠道内感染有：
(1)细菌感染：主要是大肠杆菌和痢疾杆菌。常因牛奶污染、牛奶未经煮沸、奶具(如奶瓶、奶头)未能每次清洗煮沸等。
(2)病毒感染：常见轮状病毒、呼吸道肠道病毒感染等等。而肠道外感染，如上呼吸道感染、中耳炎、肺炎等，常有明确的原发灶。总之，腹泻病是一种综合征，是由多种原因引起的。
②非染性因素：
(1)饮食不当：如吃得太多、太油、太冷，频繁地调换新食品，或吃了腐败变质有细菌、毒素污染的食物等，都容易引起 小儿腹泻。
(2)不良刺激：受凉、过热、精神情绪不佳，或过分紧张或受惊吓，也会引起腹泻。
(3)过敏性腹泻：因吃了容易引起过敏的食物面致腹泻。
(4)其他：如非特异性溃疡性结肠炎、糖原性腹泻病等。
3、呼吸系统疾病对胃肠功能的影响：
1997年几名学者对48例呼吸系统疾病患者进行观察和统计，发现近70%的患者伴随消化系统症状，尤其是反复发病、病程迁延的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者占其总数的80%。胃肠道功能紊乱在肺系疾病中较多见，并与所涉及脏器的多少及病情的轻重有关。由此提示，呼吸及循环障碍造成的脏器瘀血和缺氧，可引起明显的胃肠功能异常，这种异常最初为纳呆及大便异常，而一旦并发肺心病则较多出现恶心、呕吐、食后腹胀等胃肠功能紊乱症状，显示功能性改变由下消化道症状向上消化道发展的过程。
4、联系案例：患者具嗓子痛、鼻塞、咳嗽、气短等呼吸系统疾病症状及腹泻等胃肠道疾病症状，经对呼吸系统疾病及腹泻致病因素的对比分析，初步判断该患者因呼吸道感染致病。

参考文献：
1 邓伟吾.慢性阻塞性肺疾病的康复治疗.国外医学内科分册,1988，15(4)：145
2 吴淑明，施尧，刘文忠，等.13C呼气试验诊断幽门螺杆菌感染的研究.胃肠病学,1997 ,2(3): 153
3 苑慧清，孔令彪，危北海.呼吸系统疾病对胃肠功能的影响.中国中西医结合脾胃杂志.1998.


问题四：退烧药
一．西药类
1.布洛芬
2.扑热息痛（对乙酰氨基酚）
3.阿司匹林
4.吡唑酮类（安乃近）
5.吲哚美辛
6.尼美舒利
7.复方氨林 (安痛定)
前七种为非甾体类解热镇痛抗炎药，抑制环氧酶（COX）活性进而抑制前列腺素。前列腺素作为一种内生致热原由产EP细胞产生，作用于体温调节中枢使体温调节中枢释放中枢介质从升高调定点。阿司匹林等非甾体类解热镇痛抗炎药抑制环氧酶（COX）活性进而抑制EP合成生从而使机体体温下降。
8.地塞米松（糖皮质激素）
糖皮质激素可抑制细胞因子和炎症递质的释放（TNFα、IL-6 等），使内源性致热源减少，抑制下丘脑致热源反应。具有明显的降温和抗炎症作用。 降低周围产热效应器的敏感性，使产热减少，有利于退热。 
9.氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶
氯丙嗪作为抗精神失常药具有中枢抑制作用，抑制体温调节中枢使体温调节中枢失灵，配合物理降温从而使机体降温
二．中药类
1.单药提取物类退烧药（柴胡注射液  羚羊角注射液）
2.复方制剂类退烧药(麻黄汤 银翘片 清开灵 感冒清热)
3.清热解毒类退烧药（双黄连 银黄 清热解毒）

A3李苗17-3

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2020-2-14 09:56 上传

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本组主要针对患者肺部疾病进行了详细的讨论，查询资料，解决了部分退热药及其相关机制，发热和腹泻的常见病因，分析患者肺部疾病等相关问题。

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一、发热机制

发热的原因大体分为两类，分别是感染性发热和非感染性发热。
1在临床上或者日常生活中，感染性发热中最多见的是上呼吸道感染，即为感冒。普通感冒的病原体绝大多数是病毒，相关的病毒有鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒还有埃可病毒。还有一部分是由细菌感染导致的，这些细菌大多是定植在口腔或者上呼吸道的细菌，比如溶血性链球菌是最多见。

2非感染性发热主要包括无菌性坏死物质的吸收（如心梗、肺梗、大面积烧伤）、抗原-抗体反应（如系统性红斑狼疮、皮肌炎等）、内分泌代谢异常（如甲亢）、皮肤散热减少（如鱼鳞病）、体温调节中枢功能异常

补:
a 能引起体温升高的物质均称为致热源，包括外致热源、某些体内产物及内生致热源。
b外源性致热原：LPS（多傅）、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇（如尿舉酮）、尿酸结晶等
c内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
推测张老师发热机制应为感染性发热
发热机制:
外源性致热原(微生物毒素免疫复合物）→单核／巨嗜细胞、粒细胞淋巴内皮细胞等→致热原细胞因子→血管组织下丘脑区→前列腺素E2→温度敏感性神经元体温调定点的上调→血管收缩中枢→热量产生储存→发热

二、解决发热的办法

针对发热通用的做法是通过冷敷的方式进行传导散热以及在机体失水严重的情况下，补充水分和维生素、无机盐等等。
引起发热主要有以下三种：
1.感染性发热，结缔组织病导致的发热以及肿瘤引起的发热。感染性发热可分为脓毒血症、细菌感染以及病毒感染。
脓毒血症：可采用抗感染的药物，也可以参考中西医结合的治疗方法。
细菌感染：需要强有力的抗生素，例如头孢和青霉素等。
病毒感染：除了物理散热之外，还需要退热药物，比如扑热息痛，阿司匹林和复方锌布颗粒。结缔组织病一般是系统性红斑狼疮等等这样的组织病所导致的发热，需要抗生素以及清热解毒药物的治疗。因为不同病症发热的特点不同，所以治疗方法也会有区别。肿瘤发热目前机制尚不清楚。大多对症处理多使用非甾体类消炎镇痛药、糖皮质激素但不宜长期使用，具有起效快，但副作用大的特点。中药起效慢，但是明显效果更好。


三、退烧药及其作用机制

非甾体抗炎药(NSAID)
NSAIDs 具有较好的消炎、解热镇痛作用，被广泛用于治疗关节炎(特别是RA、OA) 和各种炎症引起的疼痛。
NSAIDs 通过抑制环氧合酶阻断花生四烯酸的代谢，阻断前列腺素的产生。这是这类药物的基本机制，但NSAIDs药物又可细分为非选择性COX抑制剂，选择性COX-2抑制剂和一氧化氮释放型药物。
<1> 非选择性COX抑制剂：通过抑制环氧合酶(COX)阻断花生四烯酸( AA)的代谢，从而阻断前列腺素(PG)的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶，前者为结构型，主要存在 于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃黏膜血流、胃黏液分泌及肾功能调节，其功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力和调节肾血流量分布有关。但是以阿司匹林为代表的COX抑制剂没有选择性，长期服用后可产生胃肠道出血、加重出血倾向、过敏反应等，甚至会产生胃穿孔。
<2> COX-2抑制剂：是一种特异性选择性的抑制剂，他们在抑制致炎前列腺素的合成同时，对生理性PGs的合成并不产生抑制作用，所以很少或者不会产生不良反应。
<3> NO本身对于胃肠道黏膜具有保护作用，并且对于血管张力的维持有极佳的疗效，能够抑制血小板的聚集,白细胞在NO的作用下也不容易聚集在一起。增加了NSAIDs的疗效， 对于NSAIDs所产生的不良反应有降低作用。



阿司匹林
对乙氨基酚（醋氨酚、扑热息痛Paracetamol, Acetaminophen）
赖氨匹林
尼美舒利
消炎痛(吲哚美辛)   
布洛芬（芬必得）
保泰松及羟基保泰松
双氯芬酸
安乃近
塞来昔布
抗菌药（用于细菌感染引起的发热）
β—内酰胺类
  1.β-内酰胺类抗生素作用于菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制转肽酶的活性，从而阻碍细胞壁主要成分粘肽合成，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀裂解 。
  2.触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。
  <1>青霉素类
天然青霉素类：注射用青霉素G
耐酸青霉素：  口服用青霉素V
耐酶青霉素：  甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林
广谱青霉素：  氨苄西林、阿莫西林
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：   羧苄西林、哌拉西林
抗革兰阴性杆菌青霉素：   美西林、替莫西林
      G+杆菌、G-球菌引起的感染发热

<2> 头孢菌素类
第二代头孢菌素：头孢呋辛、头孢克洛
主要用于产酶耐药阴性杆菌感染以及敏感菌（一般革兰阴性杆菌）感染引起的发热
第三代头孢菌素：头孢他定、头孢噻肟
危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染，严重的铜绿假单胞菌感染（重症耐药革兰阴性杆菌）引起的发热
第四代头孢菌素：头孢匹罗、头孢吡肟
第三代耐药的细菌感染或严重感染引起的发热  
  

抗病毒药（用于病毒感染引起的发热）
  利巴韦林：干扰病毒复制所需的RNA的代谢
奥司他韦：神经氨酸酶的特异性抑制剂，抑制神经氨酸酶抑制成熟的流感病毒脱离宿主细胞抑制流感病毒在人体内的传播病毒感染退热
中成药物
中成药是指以中药为原料，在中医理论指导下，用来预防及治疗疾病，按规定的处方和工艺将中药材加工成一定剂型的中药制品，治疗发烧常用的中成药制剂有小柴胡颗粒，板蓝根颗粒和安宫牛黄丸。
<1> 小柴胡颗粒的原料小柴胡具有解表散热、疏肝和胃的功效。
<2> 板蓝根具有体外广谱抗菌作用(包括痢疾细菌、沙门氏细菌、溶血性链形菌),能抗病毒,同时具有消炎、止痛、退热等作用,有清热解毒的功效。
<3> 安宫牛黄丸的主要原料牛黄具有抑制中枢神经系统，镇静、镇痛、解热、抗惊厥的作用。

四、发热和体温调节紊乱的关系

发热包括：
1.感染性发热
包括各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等侵入后引起的发热。
2.非感染性发热
①无菌性坏死组织吸收：包括物理、化学因素或机械性损伤，如大面积烧伤、内出血及创伤或大手术后的组织损伤；组织坏死或细胞破坏，如恶性肿瘤、白血病、急性溶血反应等。
②变态反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病及某些恶性肿瘤等。
③内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进时产热增多，严重脱水病人散热减少，使体温升高等。
④心力衰竭或某些皮肤病：慢性心力衰竭时由于心输出量降低，尿量减少及皮肤散热减少，以及水肿组织隔热作用，使体温升高。某些皮肤病如广泛性皮炎、鱼鳞病等也使皮肤散热减少，引起发热。
⑤体温调节中枢功能失常：常见于物理性因素，如中暑；化学性因素，如重度安眠药中毒；机械性因素，如脑震荡、颅骨骨折、脑出血及颅内压升高等。生物因素，如细菌、病毒等。
⑥自主神经功能紊乱
综上，体温调节紊乱与发热可互为病因。体温调节紊乱为发热的病因，而一些发热，如感染性发热等，病原体也会破坏体温调节中枢，导致体温代谢紊乱

吴昔原

A8组问题
一、导致呼吸道感染的病原体有：细菌，病毒，支原体，衣原体等。其中呼吸道九项是对容易引起呼吸道疾病的九种病原体的IGM抗体进行的检测，这九种病原体分别为，嗜肺军团菌、肺炎支原体、Q立克次氏体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒123型。

一、嗜肺军团菌

代表疾病

军团菌肺炎

临床特征

嗜肺军团菌引起的肺炎又称为军团菌肺炎，它是属于非典型性肺炎中一种比较严重的类型，主要表现为急性起病，伴有咳嗽、畏寒、发热、纳差、嗜睡等等，血象可以很高，低钠血症，胸片提示肺部浸润影。

诊断标准：详见附件

二、肺炎支原体感染

 临床特征

儿童为易感人群。肺炎支原体是引发小儿感染呼吸道疾病的主要病原体，会导致患儿出现扁桃体炎症、咽炎等，病情严重者会发展成为肝炎、脑膜炎等，威胁患儿生命安全。

小儿肺炎支原体感染具有高热、心肌酶肌酸激酶同工酶升高等临床特征，且发病主要以支气管肺炎为主。

同时，小儿肺炎支原体感染会引起急性支气管肺炎与间质性支原体肺炎，发病后患儿临床表现主要为高热、阵发性咳嗽等。受肺炎支原体影响，患儿出现肺炎支原体感染后，会引起不同程度上的支气管肺炎、支气炎与急性上呼吸道感染等，该病症具有起病慢、肺部病变不显著等特征，是儿科常见病。目前普遍认为，肺炎支原体感染为初次隐性感染，早期无典型症状，容易出现误诊。

三、Q热立克次体

临床表现

潜伏期12～39天，平均18天。起病大多急骤，少数较缓。

（一）发热：初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2～4天内升至39～40℃，呈驰张热型，持续2～14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。

（二）头痛：剧烈头痛是本病突出特征，多见于前额，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓肠肌为著，亦可伴关节痛。

（三）肺炎：约30～80%病人有肺部病变。

病程第5～6天：开始干咳、胸痛，少数有粘液痰或血性痰，体征不明显，有时可闻及细小湿罗音。 病程第10～14天：肺病变最显著，2～4周消失。偶可并发胸膜炎，胸腔积液。

（四）肝炎：患者有纳差、恶心、呕吐、右上腹痛等症状。肝脏肿大，但程度不一，少数可达肋缘下10cm，压痛不显著。部分病人有脾大。肝功检查胆红素及转氨酶常增高。

（五）心内膜炎：约2%患者有心内膜炎，表现长期不规则发热，疲乏、贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣，二尖瓣也可发生，与原有风湿病相关。

（六）慢性Q热：慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者，是一多系统疾病，可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎、脊髓炎、间质肾炎等。

四、肺炎衣原体

临床特征

急慢性呼吸道疾病，社区获得的肺炎、支气管炎和鼻窦炎。通常以咽痛和音哑起病，数日至7天后出现咳嗽，病初时的低热,检查时多已降至正常，异常呼吸音和鼻窦区压痛为最常见的特征，白细胞计数大多正常，血沉增速，X线胸片常显示单侧节段性肺炎，类似非典型性肺炎，严重者病变较广泛，甚至波及双肺，也可伴有胸膜炎或胸腔积水。

诊断标准

由于肺炎衣原体感染没有典型的临床表现，诊断主要依靠实验室，方法有病原体分离培养和直接检出，核酸检测和血清学实验。

病原体的直接检出主要有免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验（ELISA），采用荧光标记或酶标记抗体检测标本中的衣原体，前者主要用于细胞培养中肺炎衣原体的识别，近年也尝试直接应用于临床标本的检验，其敏感性与标本采集有关；后者所用抗体为抗衣原体属特异性抗体，不能直接识别肺炎衣原体。

五、腺病毒

由于字节限制，详见附件。

六、呼吸道合胞病毒

呼吸道合胞病毒一般是合胞病毒引起的呼吸道感染，可以经咳嗽，空气飞沫传染，一般是引起婴幼儿肺部感染，冬春季节比较多见，可以引起咳嗽，咳痰，喘憋，呼吸不畅，全身出现低烧，乏力，也可以出现皮疹，成人感染可以出现上呼吸道感染症状，老年人可以引起气管炎或者肺炎。

临床表现

呼吸道合胞病毒感染的临床表现差异很大。一般说来，与年龄，以前接触呼吸道合胞病毒和潜在疾病（尤其是呼吸道疾病）有关。临床上呼吸困难，咳嗽，喘鸣是最突出的症状，通常出现在上呼吸道体征后的数日之内。婴幼儿常伴发热，气急可见于婴儿中，并且为最早出现。X线胸片常显示明显的支气管肺炎和或毛细支气管炎表现。白细胞计数也可能增高，但中性粒细胞可能中度升高。在成人和年长儿，感染可能不明显或仅表现为无热性上呼吸道感染（普通感冒），呼吸道合胞病毒感染还非常像流感。因慢性支气管炎急性恶化而住院者中有15%是合胞病毒感染。

鉴定：详见附件

七、甲型流感病毒

特征性疾病

禽流感(Bird Flu）

临床特征

流感发病严重程度与个体免疫状况有关，一般说来，仅约50%的感染病人会发展成典型流感临床症状。流感典型症状以突然发热、头晕头痛、肌痛、同时可伴有喉咙痛和咳嗽、鼻塞、流涕、胸痛、眼痛、畏光等症状。发热体温可达39~40℃，一般持续2~3d后渐退。一般是全身症状较重而呼吸道症状并不严重。

并发症：最常见肺炎。一般以继发性细菌性肺炎较常见，以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌为多见。多见于原有心、肺疾患者(特别是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄患者)或孕妇，病死率较高。其他并发症包括Reye's综合征、中毒性休克综合征。Reye's综合征限于2~16岁的儿童，主要与B型流感(或水痘、带状疱疹)有关。临床上在急性呼吸道感染数日后出现恶心、呕吐、继而嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，进一步发展为昏迷，近年来认为与服用阿司匹林有关。中毒性休克综合征多在流感后出现，伴有呼吸衰竭，胸片可显示成人呼吸窘迫综合征，但肺炎病变不明显。血液中可有流感抗体上升，气管分泌物可找到致病菌，以金黄色葡萄球菌为多见。

诊断标准：详见附件

八、乙型流感病毒

乙型流感病毒感染不仅引起气管、支气管和肺部的炎症,也可引起以肺泡上皮和肺毛细管内皮损伤、血管通透性增强及肺水肿为特征的急性肺损伤(ALI)。急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。

乙型流感集中暴发12月至第二年的3月。流感病毒在冬春交替季节最活跃。少年儿童与老年人是冬春季流感感染的高发人群。

临床特征

流感病毒感染最常见的临床症状包括发热 (体温≥38.0℃) 、咳嗽/干咳、黄痰、疲劳、气促、恶心、呕吐与影像学异常等, 与流感病毒阴性相比, 阳性患者更容易出现发热和疲劳感症状 

乙型流感感染者中白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数较低, 而肌酸激酶与乳酸脱氢酶指标较高。

九、副流感病毒1 2 3型

人类副流感病毒(HPIVs)常常引起儿童下呼吸道感染的一种病毒，其致病性仅次于呼吸道合胞病毒 (RSV)。与RSV一样，人类副流感病毒可以造成反复发作的上呼吸道感染(如感冒和喉咙痛)。它也能造成严重的反复感染的下呼吸道疾病(如肺炎，支气管炎和细支气管炎)，特别是在老年人中和有免疫缺陷人群中。

临床特征

I型和II型的最典型的临床特征是造成儿童喉气管支气管炎，I型是这种儿童喉气管支气管炎的主要原因，而II型次之。I型和II型均能造成其它的上呼吸道和下呼吸道疾病。III型经常导致肺炎和细支气管炎。

诊 断 ：详见附件

案例分析：由上述病原体感染可引发的呼吸道疾病的症状可以看出，该患者感染肺炎支原体、肺炎衣原体和呼吸合胞病毒的可能性不大。而其他病原体感染现不可判定其是否感染，还需进一步的检查才可明确。

吴昔原

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二腹泻

腹泻指排便次数增多（＞3次/日），或粪便量增加（＞200g/d）粪质稀薄（含水量＞85%），或带有黏液、脓血或未消化的食物。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻（诊断）。超过4周或长期反复发作属慢性发作（内科）。

（一）病因

1，急性腹泻

（1）肠道疾病：常见的是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎。

（2）急性中毒：食用毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。

（3）全身性感染：败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。

（4）其他：变态反应性肠炎、过敏性紫癜；服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等；某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲状腺危象

2，慢性腹泻

（1)消化系统疾病

1)胃部疾病：慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后胃酸缺乏。

2）肠道感染：肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、直吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。

3）肠道非感染性疾病：Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。

4）肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。

5）胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。

6）肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。

（2）全身性疾病

l)内分泌及代谢障碍疾病：甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽（VIP)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。

2）其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。

3）药物副作用：利血平、甲状腺素、洋地黄类、考来烯胺、某些抗肿瘤药物和抗生素等。

4）神经功能紊乱：如肠易激综合征。

（二）发生机制（腹泻类型）

1．分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。特点：①每日大便量＞1L ②大便为水样，无脓血 ③粪便的PH多为中性或碱性 ④禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/d。

2．渗出性腹泻 肠黏膜发生炎症、溃疡等病变使完整性受到破坏时，大量体液渗出到肠腔，导致腹泻。特点是粪便含有渗出液或血液成分，甚至血液。

3．渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起。特点是禁食后腹泻减轻或停止， 

4．动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。特点是便急、粪便不成型或水样便，往往伴有肠鸣音亢进或腹痛。 

5·吸收不良性腹泻 由肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除术后、吸收不良综合征等。

（三）临床表现

1．起病及病程 急性腹泻起病急骤，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。

2．腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次，多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性细菌性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无异常发现者常见于肠易激综合征。

3，腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的腹泻，疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。

（四）伴随症状和体征

1．伴发热 可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等。

2，伴里急后重 提示病变以直肠乙状结肠为主，如细菌性痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等。

3．伴明显消瘦 提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征。

4．伴皮疹或皮下出血 见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等。

5．伴腹部包块 见于胃肠道恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫病性肉芽肿。

6．伴重度失水 常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症。

7．伴关节痛或关节肿胀 见于Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、Whipple病等。

案例分析：患者为何会出现腹泻及原因

1.病毒感染：结合患者发病时间和背景，正处于新型冠状病毒高发时段，且患者去人流密集地方，接触外地返乡人员，举行过午宴故考虑新型冠状病毒。病毒可能会引起胃肠道功能紊乱引起腹泻。通过辅助检查确诊：血检结果淋巴细胞数量增加，新冠病毒核酸结果阳性。

2.药物作用：结合患者服用过感冒药退烧药，病情无好转，可能是药物作用导致腹泻。

吴昔原

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三、问题一：机体免疫反应的类型

问题二：机体抗感染免疫的过程

一、定义：

机体免疫反应:反应免疫体系中各成员（抗原、免疫物质、免疫细胞、免疫组织）之间相互依赖，相互影响和相互作用的一种免疫学现象。

免疫功能：机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持机体内环境稳定的功能的总称，可以概括为①免疫防御②免疫监视③免疫自稳

免疫应答：免疫系统识别和清除非己物质的整个阶段，分为固有免疫和适应性免疫两大类。

二、分类：

免疫反应可分为分为固有免疫和适应性免疫两大类。

固有免疫又称为先天性免疫或非特异性免疫，是生物在早期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体进入人体的第一道防线，通过模式识别受体去识别病原生物表达的成为病原体相关模式分子的结构。

适应性免疫又称为获得性免疫或特异性免疫，是指体内T、B淋巴细胞接受非己物质的刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。与固有免疫相比，适应性免疫有三种特点，即特异性，耐受性，记忆性。适应性免疫按介导效应反应免疫介质的不同分为体液免疫和细胞介导的免疫，体液免疫由B细胞产生的抗体介导，主要针对保外病原体和毒素，细胞介导的免疫由T细胞介导，主要针对胞内病原体，并产生免疫记忆。

        固有免疫        获得性免疫

获得形式        固有性或先天性        后天获得

抗原参与        无需抗原激发        需抗原激发

发挥作用时相        早期 快速        4-5天后发挥效应

免疫原识别受体        模式识别受体        T细胞受体、B细胞受体

免疫记忆        无        有 产生记忆细胞

参与成分        抑菌、杀菌物质、补体、炎症因子、吞噬细胞、NK细胞、NKT细胞        T细胞（细胞免疫-效应T细胞等）

B细胞（体液免疫-抗体）

三、机体抗感染免疫的过程：

固有免疫提供早期防御

适应性免疫提供后期更持久、更强的免疫保护

（一）固有免疫应答

发挥保护功能的第一道屏障首先是外围屏障。

①皮肤粘膜是机体第一道防线，包括：皮肤粘膜的机械阻挡作用和附属物（如纤毛）的清除作用；

②皮肤粘膜分泌物（如汗腺分泌的乳酸、胃粘膜分泌的胃酸等）的杀菌作用；体表和与外界相通的腔道中寄居的正常微生物丛对入侵微生物的拮抗作用等。

其次是内部屏障，抗原物质一旦突破第一道防线进入机体后，即遭到机体内部屏障的清除，包括：淋巴和单核吞噬细胞系统屏障；正常体液中的一些非特异性杀菌物质，血脑屏障和胎盘屏障等。

①淋巴和单核吞噬细胞系统是机体的第二道防线。微生物进入机体组织以后，多数沿组织细胞间隙的淋巴液经淋巴管到达淋巴结，但淋巴结内的巨噬细胞会消灭它们，阻止它们在机体内扩散，这就是淋巴屏障作用。

吞噬过程：

②在正常体液中的一些非特异性杀菌物质，如补体、调理素、溶菌酶、干扰素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等，也与淋巴和单核吞噬细胞系统屏障一样，是机体的第二道防线，有助于消灭入侵的微生物。

③血脑屏障主要是由软脑膜、脉络膜和脑毛细管组成，可以阻止微生物等侵入脑脊髓和脑膜内，从而保护中枢神经系统不受损害。血脑屏障随个体发育而逐渐成熟，婴幼儿容易发生脑脊髓膜炎和脑炎，就是血脑屏障发育不完善的缘故。

胎盘屏障是由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成的。这个屏障既不妨碍母子间的物质交换，又能防止母体内的病原微生物入侵胎儿，从而保护胎儿的正常发育。

生理屏障        皮肤黏膜及其附属物，共生菌群

体液因素        溶菌酶，补体，干扰素

细胞因素        巨噬细胞，自然杀伤细胞

其他因素        免疫的综合作用

（二）获得性免疫

如果某些病原体突破了第一道和第二道防线，即进入人体并生长繁殖，引起感染。有的有症状，就是患病；有的没有症状，称作隐性感染。

免疫应答分为感应阶段，反应阶段，效应阶段。

1、感应阶段是机体接受抗原刺激的阶段

抗原——巨噬细胞 —— T细胞——细胞免疫

     B细胞——体液免疫

2、反应阶段只指淋巴细胞被活化增殖分化

被特异性抗原激活的T细胞            

受抗原刺激的淋巴细胞，在分化过程中，还有一部分细胞中途停顿下来，不在增殖分化。成为记忆细胞。在体内较长时间存在。当再次受到同种抗原刺激时，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴细胞和浆细胞，分别产生大量淋巴因子和抗体。

3、效应阶段指抗原成为被打击的对象的阶段

①B细胞介导的体液免疫：体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，发挥免疫效应的过程。过程是与抗原特异性结合，激活补体，结合细胞，通过胎盘。

②T细胞介导的细胞免疫：致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞。或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应。

四、免疫异常

免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。

五、联系病例

患者有各种的表现：嗓子痛、鼻塞、感觉特别冷、咳嗽、发热......由这些症状推测，在致病因子作用下，免疫系统参与了防御，具体表现是机体在病原体刺激下，免疫系统激活，先是非特异性免疫的固有免疫发挥作用，机体受到有害刺激时产生一系列局部或全身性防御应答，即炎症反应，也可以看做是非特异性免疫的综合作用结果，其作用于清除有害异物，修复受伤组织，保持自身稳定性。当固有免疫无法清除时，随后更针对性的功能更强大的适应性免疫发挥作用，以达到彻底清除入侵的病原体的效果。

 

吴昔原

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四、体温升高的原因及体温调节机制

一、体温升高的原因  

生理性体温升高(月经前期、剧烈运动等)

病理性体温升高：

a发热(调节性体温升高，与调定点相适应) 发热不是体温调节障碍,其体温调节功能正常，只是由于调定点上移，将体温调节到较高水平。

b过热(被动性体温升高,超过调定点水平) 调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等)及产热器官功能异常(甲状腺功能亢进)等,体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原再经一些后续环节引起体温升高。发热激活物又称EP诱导物,包括外致热原和某些体内产物。

(一)外致热源：

1.细菌：革兰氏阳性细菌；革兰氏阴性细菌；分枝杆菌

2.病毒：常见的有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。 

3.真菌：许多真菌感染引起的疾病也伴有发热。如白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎;真菌的致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。

4.螺旋体：螺旋体感染也是引起发热的原因之一。 常见的有钩端螺旋体，回归热螺旋体和梅毒螺旋体。钩端螺旋体感染后,主要表现是发热头痛、乏力,钩体内含有溶血素和细胞毒因子等。回归热螺旋体感染致回归热,表现为周期性高热,其代谢裂解产物入血后引起高热。

5.疟原虫：疟原虫感染人体后,其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子,当红细胞破裂时,大量裂殖子和代谢产物(疟色素等)释放入血,引起高热。

 (二)体内产物：1.抗原抗体复合物抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用。2.类固醇体内某些类固醇产物有致热作用体内组织的大量破坏严重的心脏病急性发作、大手术后、X线或核辐射等导致机体组织大量破坏,均可引起发热,严重者可持续数天。

二、体温调节的机制

在正常情况下人和哺乳动物体温的恒定,首先依赖于行为性体温调节,其次依赖于自主性和内分泌性体温调节。这主要是自主性体温调节防止体温过高或过低的功能是有限的,而行为性体温调节的功能是无限的,大大地超过了自主性体温调节的功能。

最近研究的一个重大发现是行为性体温调节可能不完全依赖视前区/下丘脑前部(PO/AH)的调控,而大脑皮质的许多区域在行为性体温调节过程中有重要的作用。

体温调节中枢主要位于PO/AH, 该区含有温度敏感神经元, 对来自外周和深部温度信息起整合作用, 通过神经递质的活动以及能量代谢循环的作用, 在体温调定点的限制下, 使体温达到一个平衡。发热时, EP经血液循环到达颅内, 引起中枢发热介质的释放, 使调定点上移。在体温上升的同时, 负调节中枢也被激活, 产生负调节介质, 限制调定点的上移和体温的上升。

 

（一）正常机体的体温调节

1.下丘脑对体温的调节

下丘脑部位的神经元对温度变化敏感, 在温度变化的过程中, 神经元的电活动明显变化, 通过一系列信号传导途径作出对温度的适应性反应。各神经结构的活动都受视前区——下丘脑 (preoptic anterior hypothalamus, PO/AH) 一些细胞群的控制, PO/AH构成了下丘脑体温调节中枢中起整合作用的部分。

2.体温调节的调定点假说

  体温调定点假说认为, 人和高等恒温动物的体温类似恒温器的调节。调定点的作用相当于恒温箱的调定器, 是调节温度的基准。PO/AH的热敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。正常人此点温度定为37℃。若流经此处的血液的温度超过37℃时, 温敏神经元放电频率增加, 引起散热过程加强, 产热过程减弱;如流经此处的血温不足37℃时, 则引起相反的变化。

3.神经递质与体温调节

  已知下丘脑参与体温调节的神经递质至少有乙酰胆碱 (Ach) 、去甲肾上腺素 (NE) 和5-羟色胺 (5-HT) 三种, Ach和5-HT引起体温升高, NE引起体温下降, 通过对 PO/AH神经元的拮抗作用维持体温恒定。

4.血管紧张素-Ⅱ (Ang Ⅱ) 对体温的调节

  最近发现Ang Ⅱ与正常的体温调节及发热有关。

5.细胞因子的调节作用

  目前, 大量基础研究表明:细菌及其毒素作用使体内产生细胞因子类物质, 如白介素-1 (IL-1β) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 、干扰素 (IFN) 等内生性致热物质, 这些物质经不同途径刺激中枢介质PGE2[9]、cAMP等生成, 并使体温调节中枢的冷敏神经元兴奋, 体内产热过程增强至发热[10];与此同时, 启动机体产生促黑激素 (α-MSH) 、精氨酸血管加压素 (AVP) 和蛙皮素 (BN) 等降温物质, 它们经不同途径作用于体温调节中枢[11], 使热敏神经元兴奋, 延长机体的散热过程。

（二）发热时的体温调节

1.发热体温正负调节学说

体温调节中枢主要位于PO/AH, 损伤该区可导致体温调节障碍。目前学界倾向于认为, 发热时的体温调节涉及到中枢神经系统的多个部位。李楚杰在此基础上提出了发热体温正负调节学说, 认为发热体温调节中枢可能有两部分组成, 一个是正调节中枢, 主要包括PO/AH等, 另一个是负调节中枢, 主要包括VSA、MAN等。[12]当外周致热信号通过这些途径传入中枢后, 启动体温正负调节机制, 一方面通过正调节介质使体温上升, 另一方面通过负调节介质限制体温升高。正负调节相互作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。

2.发热中枢调节介质

大量的研究证明, 内生致热原 (endogenous pyrogen EP) 可能首先作用于体温调节中枢, 引起发热中枢介质的释放, 继而引起调定点的改变。发热中枢介质可分为两类:正调节介质和负调节介质。

案例分析:根据张老师寒战、全身无力和体温38.5°等症状，判断张老师感冒发烧，考虑多种因素，该症状可能是病毒、细菌感染，肿瘤、风湿系统疾病、无菌性炎症、皮肤散热减少等引起，调定点上升，身体调节体温的功能出现异常，也可能引起发热。

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